Un composto che stimola le staminali cerebrali

LTB4 stimola l’azione di diverse molecole coinvolte nel ciclo di crescita
cellulare

Ricercatori della Harvard University hanno identificato alcuni
composti che sono in grado di stimolare la crescita delle cellule staminali nel
cervello. La scoperta, descritta sul numero di settembre di The FASEB Journal,
fornisce importanti informazioni sulle sostanze che possono indurre i neuroni a
riprodursi, così da recuperare funzioni cerebrali deteriorate, come nel caso di
malattia di Parkinson, postumi da ictus, sclerosi multipla e numerose altre
malattie neurologiche.
La ricerca si è focalizzata su due sostanze – LTB4 e LXA4 – che hanno un ruolo
nei processi infiammatori e che regolano la proliferazione di cellule di vario
tipo.
Quando cellule staminali isolate dal cervello di embrioni di topo sono state
esposte a LTB4, hanno iniziato a proliferare e a differenziarsi in neuroni dalla
ridotta capacità riproduttiva. Successivamente, esposte a LXA4, queste cellule
hanno subito un rallentamento di crescita e quindi apoptosi.
In base allo studio, le cellule generate in seguito all’esposizione a LTB4
avevano un elevato livello di recettori per quella molecola, mentre il loro
numero era molto più basso nei neuroni generati senza esposizione a LTB4.
I ricercatori hanno anche dimostrato che LTB4 stimola l’azione di diverse
molecole coinvolte nel ciclo di crescita cellulare, come le cicline e i
recettori del fattore di crescita epidermico, mentre tende a inibire quelle,
come la caspasi 8, che hanno un ruolo nell’apoptosi. LXA4 ha invece effetti
opposti.
Fonte: Le Scienze (06/09/2006)

Gli antiacidi aumentano il rischio di fratture del femore

Gli inibitori della pompa protonica diminuiscono l'assorbimento del calcio con
conseguente aumento del rischio di fratture

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In persone di età superiore ai 50 anni l’uso a lungo termine di alcuni tipi di
farmaci anti-acido aumenta il rischio di fratture del collo del femore. È quanto
emerso da uno studio condotto presso il Dipartimento di medicina dell’Università
della Pennsylvania e pubblicato sull’ultimo numero di JAMA ("Journal of the
American Medical Association").
I farmaci sotto accusa sono gli inibitori della pompa protonica, ampiamente
utilizzati in caso sia di ulcera gastroduodenale, sia di reflusso
gastroesofageo. Secondo i ricercatori che hanno condotto la ricerca, il fenomeno
è legato alla capacità degli inibitori della pompa protonica di inibire
l’assorbimento del calcio da parte dell’organismo, con una conseguente riduzione
della densità ossea in alcuni pazienti.
Dallo studio di circa 150.000 soggetti ultracinquantenni è infatti emerso che il
ricorso a questi farmaci comporta in media un aumento del rischio di fratture
del femore del 44%. Inoltre il rischio aumenta ancor più in caso di terapie
protratte e ad alti dosaggi.

"Quindi quando prescrivono una terapia a base di inibitori della pompa protonica
– ha osservato Yu-Xiao Yang, uno degli autori dello studio – i medici dovrebbero
cercare di attenersi ai dosaggi minimi efficaci, e dovrebbero anche fornire ai
pazienti indicazioni appropriate relative a un aumento della quantità di calcio
da assumere con la dieta o con intergratori".

Fonte: Molecularlab.it (03/01/2007)



Studio sulle basi molecolari della memoria

Creato un modello murino che combina metodi molecolari, elettrofisiologici e
comportamentali




Identificata una molecola cruciale per l'apprendimento e una via di segnale
attraverso la quale essa agisce sulla memoria. Questo è quanto emerge da uno
studio condotto da ricercatori del centro di biologia murina del Laboratorio
Europeo di Biologia Molecolare [EMBL] di Monterotondo, in Italia, e
dell'Università Pablo de Olavide di Siviglia, in Spagna. Questi per la prima
volta, hanno indagato le basi molecolari della memoria in topi vivi.
Il cervello è informato, dagli organi di senso, su cosa ci succede intorno e le
cellule nervose trasmettono tra loro queste informazioni usando impulsi
elettrici. Questi impulsi diventano tanto più forti quanto più spesso una
cellula è sottoposta al medesimo stimolo, permettendole di distinguere tra
informazioni familiari e non. Quindi, in altri termini, una cellula rievoca un
evento sotto forma di un segnale insolitamente forte e durevole.
Sembra che questo fenomeno di potenziamento persistente (o LTP), sia
fondamentale per l'apprendimento e la memoria.





Il team di Liliana Minichiello ha combinato metodi elettrofisiologici,
molecolari e comportamentali in un sofisticato modello murino. Questo nuovo
approccio ha permesso ai ricercatori di avviare, per la prima volta, la
dissezione delle basi molecolari della LTP verificandone così simultaneamente
gli effetti sull'apprendimento e la memoria. E' stato creato, con metodi
genetici, un ceppo di topi con una versione difettosa del recettore TrkB che,
espresso sulla superficie delle cellule dell'ippocampo, converte i segnali in
ingresso in risposte cellulari.
I topi che esprimono il recettore TrkB difettoso, incapace cioè di attivare una
cascata di segnale importante in cui è implicata la proteina PLCg, non sono
stati capaci di imparare ed allo stesso tempo è venuta meno la LTP, che è
generata da normali cellule dell'ippocampo in risposta a stimoli familiari. José
Delgado García dell'Università di Siviglia, ha detto: "le cascate di segnale
attivate da TrkB e PLCg sono fondamentali sia per l'apprendimento che per la
LTP. Per la prima volta siamo stati in grado di provare che la LTP e
l'apprendimento hanno una base molecolare comune".
La ricerca sarà pubblicata sul numero di questo mese di Learning and Memory.

Fonte: Molecularlab.it (09/01/2007)


Cellule modificate anti-infezioni nei trapianti di pelle artificiale dopo
gravi ustioni

Cellule che producono più beta defensina aggiunte a campioni di pelle
artificiale combattono infezioni in pazienti ustionati .

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Cellule cutanee opportunamente modificate, se aggiunte a campioni di pelle
artificiale, possono aiutare a combattere infezioni potenzialmente letali nei
pazienti gravemente ustionati.
Sono state utilizzate per la prima volta in laboratorio dai ricercatori
dell'Università di Cincinnati (Usa) che hanno scoperto che cellule geneticamente
modificate in laboratorio in modo da produrre maggiori quantità di una proteina,
la beta defensina 4 (Hbd4), sono in grado di neutralizzare molti più batteri
rispetto a quelle normali. Nei prossimi mesi dovrebbero iniziare i primi test
sugli animali.
La beta defensina 4 fa parte di una famiglia di proteine presenti in tutto il
corpo come sistema di difesa naturale, ma solo da poco gli scienziati hanno
iniziato a concentrarsi sul loro utilizzo per combattere le infezioni.
Aggiungendo queste piccole molecole ai tessuti di bioingegneria che
sostituiscono la pelle - sottolinea Dorothy Supp, a capo dello studio - si
potrebbe rafforzare il sistema di difesa contro gli attacchi batterici nel
momento dell'innesto della nuova pelle in seguito ad un'ustione, momento molto
delicato.



Gli esperimenti sulle cellule modificate geneticamente sono stati condotti per
tre anni. Gli scienziati hanno dapprima isolato il gene della Hbd4 da tessuti di
donatori e lo hanno trasferito sulla superficie di cheratinociti (cellule
cutanee). Successivamente le hanno volontariamente infettate con il batterio
Pseudomonas aeruginosa, molto diffuso negli ospedali. Dopo un periodo di
incubazione, le analisi hanno mostrato che le cellule modificate erano più
resistenti alle infezioni rispetto a quelle lasciate inalterate.
Con questo nuovo metodo è possibile migliorare la risposta all'intervento e
ridurre il ricorso a terapie antibiotiche. Terapie che, fra l'altro, non sono
efficaci nel periodo finestra in cui la cute artificiale non è ancora irrorata
dai vasi sanguigni e quindi non arriva a beneficiare dei farmaci somministrati
contro le infezioni. Gli specialisti attualmente utilizzano altri metodi per
evitare infezioni nei pazienti ustionati e sottoposti a innesto della pelle: ad
esempio, avvolgono le ferite con garze imbevute di farmaci antimicrobici. Il
sistema però, oltre a essere abbastanza spartano, rischia di provocare
resistenze agli antibiotici, tanto più che gli stessi prodotti vengono assunti
anche per via orale. In questo modo - sottolinea Supp- le probabilità che
perdano di efficacia, aumentano notevolmente.

Fonte: Molecularlab.it (09/01/2007)


Tumori, scoperta proteina che ferma crescita glioblastoma

Proteine BMP agiscono su proteine di membrana e bloccano la moltiplicazione
delle staminali tumorali
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Scoperto il meccanismo che blocca lo sviluppo delle cellule responsabili del
glioblastoma, il tumore cerebrale più frequente nell'uomo e ancora incurabile.
Lo studio è stato realizzato dai ricercatori dell'Istituto Scientifico
Universitario San Raffaele e dell'Università degli Studi di Milano-Bicocca, in
collaborazione con l'Istituto Neurologico Besta la University of Queensland
(Australia), la StemGen Biotech e la John Hopkins University di Baltimora (Usa),
potrebbe portare a una nuova terapia per il glioblastoma -- forma di tumore al
cervello altamente aggressiva e maligna, in grado di crescere rapidamente -- che
arrivi ad attaccare solo quelle cellule, non numerose, che sono la vera causa
del cancro, ossia le cellule staminali del tumore.
Anche se è presto per una sperimentare sugli esseri umani, gli scienziati hanno
analizzato staminali tumorali trattate con particolari proteine che hanno
cessato di moltiplicarsi.
Le stesse proteine sono state in grado di bloccare la crescita di glioblastomi
umani in piena espansione, prolungando enormemente la sopravvivenza delle cavie
usate per la sperimentazione.




Lo studio sarà pubblicato domani sulla rivista Nature, ed ha dimostrato che le
staminali tumorali del glioblastoma hanno gli stessi meccanismi di controllo
della moltiplicazione cellulare delle staminali cerebrali normai.
Chiave di questi meccanismi recettori di membrana localizzati sulla superficie
cellulare che vengono attivati da ligandi specifici.
Questi ligandi sono chiamate proteine mofogenetiche ossee Bmp: quando le cellule
staminali tumorali del glioblastoma vengono esposte alla BMP, si attiva un
meccanismo che blocca la loro moltiplicazione e determina, in seguito, la loro
maturazione in normali cellule del cervello.
"E' ora possibile identificare nuovi bersagli molecolari e genetici fino ad oggi
insospettati da colpire nel tentativo di fermare questo cancro incurabile",
spiega nella nota Angelo Vescovi, coordinatore del gruppo di ricercatori che
hanno condotto lo studio, finanziato dall'Associazione Italiana per la Ricerca
sul Cancro, Plurigenes Eec, Brain Tumours Funders' Collaborative, Neurothon
Onlus, e da BMW Italia.
Vescovi invita però alla prudenza, precisando che "prima di una possibile
applicazione clinica saranno necessari almeno due anni, in cui verificare la
possibilità di una sperimentazione sull'uomo".
Fonte: Molecularlab.it (07/12/2006)


I






Scoperta la proteina che fa invecchiare

La p16INK4a la responsabile di rughe e "smemoratezza", è la stessa che ci
protegge dai tumori


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Il lifting è sempre stato un succedaneo, il Gerovital una medicina
controversa. L'unica certezza è la vecchiaia. Con gli anni organi e tessuti non
ricevono più manutenzione e ricambio cellulare e cessano di funzionare in modo
perfetto. Il corpo scricchiola sotto il peso degli anni, la mente perde colpi.

Da oggi, grazie a tre studi indipendenti tutti pubblicati sulla prestigiosa
rivista britannica Nature, si conosce il colpevole di questo "stato di
abbandono" nel nostro corpo: una molecola che aumenta con gli anni, impedendo
via via alle cellule progenitrici dei vari tessuti - le staminali adulte - di
compiere quel ricambio cellulare necessario alla loro manutenzione. Senza queste
"cure", hanno spiegato i tre gruppi di ricerca - rispettivamente al Harvard Stem
Cell Institute di Boston, alla University of North Carolina (UNC) presso Chapel
Hill e alla University of Michigan presso Ann Arbor - il funzionamento del corpo
diventa claudicante e noi invecchiamo.

La proteina, p16INK4a, già nota agli esperti per il suo ruolo di primo piano nel
proteggerci dal cancro, causa quel processo di senescenza cellulare a carico
delle staminali rendendole incapaci di proliferare e produrre nuove cellule che
sostituiscano quelle usurate di organi e tessuti. Poichè la quantità cellulare
di p16INK4a aumenta con gli anni, spiegano gli scienziati, il primo sviluppo di
questa importante scoperta è che la proteina potrebbe divenire un marcatore per
sperimentare l'efficacia di nuovi ipotetici prodotti contro l'invecchiamento.

Ma se un giorno si riuscisse a modificare la quantità di p16INK4a in modo che
tale intervento non ci metta a rischio di cancro, la "molecola della vecchiaia"
potrebbe divenire un bersaglio di nuove terapie per rallentare i segni del
tempo.


Ogni organo e tessuto del nostro corpo possiede un'officina di manutenzione
dove sono al lavoro le cellule staminali adulte. Ogni volta che ce n'è bisogno,
queste staminali si dividono dando sia cellule adulte che sostituiscono quelle
usurate, sia altre staminali che rimangono come "sorgente di giovinezza".

Per comprendere questo processo di ricambio basta pensare alla pelle: lo strato
più superficiale viene continuamente eliminato e in profondità c'è un letto di
staminali cutanee pronto a rifornire di nuove cellule la pelle. A un certo
punto, però, l'età avanza e compaiono le odiate rughe. Perché? Quei brutti segni
indicano che il ricambio cellulare non avviene più come dovrebbe e le staminali
cutanee non produrranno come in passato cellule della pelle nuove di zecca.
Insomma, le staminali cutanee, e lo stesso avviene per gli altri organi del
corpo, si sono impigrite, si dividono poco e sono ormai senescenti.

Finora le basi di questo meccanismo erano sconosciute, ma si sapeva che esso è
funzionale ad evitare la formazione di tumori. Infatti, con gli anni e il
susseguirsi di generazioni di cellule staminali, queste accumulano errori nel
loro codice genetico e possono dar vita a un tumore. Un imperscrutabile
equilibrio fa sì che ciò non avvenga mandando le staminali 'in pensione', ma il
pegno da pagare è che invecchiamo. Ebbene, gli scienziati hanno scoperto che
detentore dello scettro di questo equilibrio è proprio la p16INK4a. In
particolare, l'equipe di Janakiraman Krishnamurthy della UNC ha mostrato il
ruolo della proteina nelle cellule produttrici di insulina nel pancreas.

Quando invecchiamo quest'organo non è più efficace nel regolare la glicemia e in
molti casi si sviluppa il diabete; gli esperti hanno scoperto che p16INK4a
aumenta nelle staminali pancreatiche mettendole ko e questo processo è
direttamente collegato all'efficienza del pancreas nel produrre insulina.
Topolini transgenici senza p16INK4a infatti, continuano anche da vecchi ad avere
proliferazione delle cellule produttrici di insulina.

Nello studio di Sean Morrison del Michigan, invece, è stato esaminato il ruolo
di p16INK4a nella senescenza delle staminali neurali: anche in questo caso la
molecola aumenta con l'età e la senescenza di queste staminali è rallentata in
topolini privi della proteina. Stessi risultati anche per le staminali
emopoietiche, la fonte di ricambio per le cellule del sangue, studiate dal team
di Harvard diretto da David Scadden.

Sembra chiaro, concludono gli esperti, che modulare l'aumento di p16INK4a negli
anni potrebbe essere una delle strategie per rallentare il processo di
invecchiamento, anche se la proteina p16INK4a non è l'unico attore in gioco e il
suo ruolo protettivo contro i tumori la rende indispensabile e, quindi, non
eliminabile tout court.
Fonte: LaRepubblica (07/09/2006)


Messaggi dicono a cellule come diventare sangue



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Decodificate in Italia le istruzioni che guidano le cellule nel labirinto da
percorrere per trasformarsi in sangue. Le cellule del sangue hanno, infatti, una
vita limitata: devono continuamente essere rimpiazzate da riserve fresche, che
coprano tutti i tipi di cellule ematiche necessarie allorganismo. Ora il team di
Claus Nerlov dell'European Molecular Biology Laboratory di Monterotondo, in
collaborazione con colleghi svedesi dell'Università di Lund, ha scoperto come
specifici messaggi intracellulari contribuiscono alla formazione delle cellule
del sangue.

Un lavoro, pubblicato online su Nature Immunology, che potrà essere utile anche
nella lotta alla leucemia e ad altre malattie del sangue. Lavorando su cellule
staminali ematopoietiche di topo, i ricercatori hanno decodificato i messaggi
che spingono le cellule a differenziarsi al momento giusto. Non solo, se questo
sistema viene disattivato artificialmente, ad esempio modificando una proteina
chiave (la beta-catenina), si hanno conseguenze drammatiche: in pratica viene
alterato totalmente il destino delle future cellule del sangue.
Fonte: AdnKronos (05/09/2006)








Sostegno ai ricercatori per la caratterizzazione delle proteine


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Un nuovo progetto europeo aprirà la strada alla creazione di una libreria di
molecole che contribuiranno a identificare e caratterizzare le proteine scoperte
nel corpo umano.

Il progetto ProteomeBinders, diretto dal Babraham Institute (Regno Unito),
riunisce 28 partner di 13 paesi, è finanziato nell'ambito del programma
Infrastrutture di ricerca del Sesto programma quadro e sarà in vigore fino al
2010.

Una delle principali sfide della biologia è capire come i dati codificati nei
geni ed espressi sotto forma di proteine gestiscano l'organizzazione biologica
di cellule, tessuti e organismi.

«Ciò richiede un'ampia e uniforme raccolta di specifiche molecole capaci di
legare le proteine», spiega il dott. Mike Taussig, coordinatore del progetto.
«ProteomeBinders mira a fornire gli strumenti necessari a identificare e
caratterizzare tutte le proteine presenti in tessuti e fluidi di soggetti sani e
malati.»

I ricercatori consolideranno e raccoglieranno dati sugli anticorpi, i leganti
delle proteine più ampiamente utilizzati, e valuteranno sistemi leganti
alternativi come acidi nucleici e peptici.


Essi intendono integrare le infrastrutture esistenti, rivedere tecnologie e
metodologie, uniformare strumenti e applicazioni e creare una banca dati.

Il proteoma umano è composto di oltre 100 000 proteine e per molte applicazioni
sono necessarie diverse molecole leganti per ogni proteina. I partner del
progetto sperano di produrre e raccogliere centinaia di migliaia di leganti
specifici.

Ne deriverà un'infrastruttura utile a scienziati impegnati in diversi campi,
come sanità, diagnostica e sviluppo di farmaci.
Fonte: Cordis (08/01/2007)




Reiki nel Servizio Sanitario Nazionale

Mi chiamo Silvia Cecchini, vivo a Firenze, sono medico (lavoro al Centro per lo
Studio e la Prevenzione Oncologica, Istituto Scientifico della Regione Toscana)
e Reiki-master. Il Reiki purtroppo non guarisce tutte le malattie, ma è molto
utile in tantissimi casi, e in alcuni casi risolutivo.

Osservazioni cliniche riportano che accelera il processo di cicatrizzazione,
abbassa la pressione sanguigna, riduce lo stress, ed è un efficace coadiuvante
nella terapia del dolore. E' complementare ad altri trattamenti medici,e poichè
accelera il processo di guarigione e minimizza gli effetti collaterali, ben si
accorda ai trattamenti allopatici convenzionali.

Ha grandi potenzialità in campo medico, perchè, a differenza di tante altre
metodiche non convenzionali, è estremamente riproducibile (indipendentemente dal
terapeuta, così come i farmaci allopatici), è una pratica di facilissimo
apprendimento e alla portata di tutti.

E' inoltre utilissimo in tante malattie funzionali dovute ad un disequilibrio
energetico (quindi, in pratica, tutto ciò che risponde alla terapia con
agopuntura risponde anche alla terapia con Reiki, che però non usa aghi, ed è
praticabile su se stessi con l'autotrattamento). Proprio per questa sua
riproducibilità si presterebbe molto ad una serie di studi medico-scientifici.
Segnalo i manuali originali di Hayashi e di Usui, in cui vengono descritte le
posizioni delle mani da utilizzare nelle varie malattie, e dove si nota la
stretta sovrapposizione ai punti di agopuntura o di shiatsu indicati dalla
tradizione medica cinese per la cura delle stesse patologie.

Per ciò che riguarda il nursing, inoltre, è utilissimo, in quanto ampiamente
praticabile da personale paramedico su pazienti ricoverati o in day hospital.

Penso che sarebbe un grande passo avanti per ogni azienda ospedaliera
promuovere corsi di aggiornamento per personale medico e paramedico sul reiki.
L'apprendimento di un primo livello reiki è infatti molto facile e si effettua
in circa 4-8 ore (4-8 persone per ogni insegnante di reiki, detto reiki master
teacher). A fronte di questi bassi costi troviamo enormi benefici, non solo
sulla salute dei pazienti, ma sul benessere degli stessi operatori, perchè il
Reiki è una tecnica che migliora l'equilibrio energetico anche di chi lo
trasmette ad altri.

Segnalo a lato un sito sulla diffusione del reiki negli ospedali americani, e
mi metto a disposizione di medici, infermieri, dirigenti ospedalieri, che
vogliano approfondire l'argomento o progettare studi o corsi di aggiornamento.

La struttura in cui lavoro effettua corsi di formazione rivolti a personale
sanitario (medico e non) di tutto il territorio nazionale di "Addestramento
all'effettuazione di trattamenti sul campo energetico umano nel paziente
oncologico", al cui interno viene effettuato un addestramento al primo livello
Reiki. Per avere informazioni sulle modalità di iscrizione, contattare Ufficio
Formazione, CSPO, Viale Volta 171, 50131, Firenze

Articolo tratto dal sito
http://utenti.lycos.it/Reiki_Cecchini/


Con Amore
Lucia




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